Белгілері

Сетчатканың қабынуы - белгілері, себептері және емі

Сетчатканың қабынуы - белгілері, себептері және емі



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Сетчатканың қабынуы (ретинит) - бұл көздің көру органдарына опасыздық тудыруы мүмкін көз инфекцияларының бірі. Бұл көз ауруы әрдайым толық емделмейді, содан кейін толық емделмесе, көздегі дегенеративті процестер пайда болады, нәтижесінде ол толықтай соқырлықпен аяқталуы мүмкін.

Ретиниттің түрі емдеудің сәтті болуы үшін шешуші болып табылады. Сонымен қатар, терапиялық мүмкіндіктері шектеулі болғанына қарамастан, аурудың ағымына шешуші әсер етуі мүмкін тамақтану саласында бірқатар шаралар бар. Генетикада генетикалық ретинитпен ауыратын науқастарға көмектесе алатын жаңа жетістіктер де бар. Бұл мақалада сізге осы туралы егжей-тегжейлі ақпарат беріледі, сонымен қатар терапияның қазіргі стандарттары туралы пайдалы ақпарат болады.

Торша

Ретинит - бұл ең алдымен қауіпті ауру, өйткені ол көздің көру бөлігіне, яғни көз торына әсер етеді. Дәл сол кезде көз қабылдайтын суреттерді жүйке импульстарына айналдырады, олар кейіннен миға өтеді. Біздің қоршаған ортаны және оның құрамындағы бөлшектерді қабылдау сапасы көбінесе тордың кескінін беру арқылы анықталады. Бұл жағдайда зақым тек көру қабілетінің нашарлауына ықпал етіп қана қоймайды, нашар жағдайда тіпті кескін сигналдарының жеткілікті берілуін де жоққа шығаруы мүмкін.

Ретиниттің көру функциясын бұзатындығын түсіну үшін көздің бірегей құрылымын мұқият қарап шығу керек, онда көз торы көзді толықтай қоршап алады, тек көздің алдыңғы бөлігіндегі линза болып табылады. болады. Онда көз торы көздің линзаларын ирис пен шеге аймағынан ажыратады.

Көздің қабығы сыртқы көзге түскен жарық сәулелерінің сынуы үшін жауап береді, ал ирис (қабық) көздің қара қабығының айналасында жеке-жеке боялған бөлшектерді құрайды, ол көздің өткірлігімен қатар, ең алдымен, көздің сәулесін қамтамасыз етеді. оқушы арқылы тиісті қарқындылық тор қабығына түседі. Жарықтандыру жағдайына байланысты ирис бұл мақсат үшін тарылтады немесе кеңейеді, осылайша оқушының кішірек немесе үлкен аумағы жасалады. Бұл үшін екі бұлшықеттің маңызы зор, олар бірге оқушы ойынын жасайды.

  • Sfincter pupillae бұлшықеті
    Бұл бұлшықет оқушының шетінде орналасқан және өте жарық жарық жағдайында қарашықты (миозды) тарылтуға жауап береді. Сетчаткаға жарықтың түсуі осы процесстен әлсірейді.
  • Пульпилярлы бұлшықет
    Иристің артқы жағындағы желдеткіш тәрізді бұлшықет оқушыны кеңейтуге жауапты (мидиазия). Бұл салыстырмалы қараңғы жарық жағдайларында қосымша жарық сәулесін мүмкіндігінше тиімді алу және көздің торын жақсарту үшін жасалады.

Сырттан көзге түсетін жарық көздің қабығы мен кемпірқосақтың терісінен өтіп, қарашыққа жеткенде ол жасушалық денеге енеді. Көздің бұл дөңгелек бөлігі оның типтік пішінін беріп қана қоймай, сонымен қатар, көздің торының белгілі бір бөлігіне түспес бұрын, бұрын шашыраған жарық қайтадан бағытталған бөлімді құрайды.

Сары нүкте (macula lutea) деп аталатын тор да көз торы оптикалық нервке өтетін аймақ. Алайда, қабылданған суреттер миға оптикалық нерв арқылы жетпес бұрын, сары нүктемен түсірілген жарық сигналдары алдымен тордың әртүрлі нерв жасушалары арқылы бағаланады және жүйке импульстарына айналады. Бұл жасушаларды функцияға байланысты әр түрлі топтарға бөлуге болады:

  • Фоторецептивті жүйке жасушалары
    Конус тәрізді фоторецепторлар тәрізді өзекшелер сетчаткаға түсетін сәулені жүйке импульстарына айналдырады.
  • Көлденең нерв жасушалары
    Контрастты сүзгінің өзіндік рөлін атқара отырып, көлденең клеткалар фоторецептивті жасушалар тудыратын жарық сигналдарын модуляциялайды. Бұл кескін туралы ақпараттың қарама-қайшы болып, сондықтан ажыратымдылығы жоғарырақ болады дегенді білдіреді.
  • Биполярлы жүйке жасушалары
    Биполярлық жасушалар фоторецепторлар тудыратын және көлденең жасушалармен өзгертілген жүйке сигналдарын қабылдайды және алдымен оларды тік бағытта тордың торлы ганглионы жасушаларына өткізеді.
  • Торлы жүйке жасушалары
    Ганглион клеткалары деп те аталады, сетчатканың торлы жүйке жасушалары фоторецептивті жасушалардың алғашқы сигналын ашып, әр түрлі сигнал іздерін оптикалық нервке бөлек жібереді.
  • Амакриндік жасушалар
    Амакринді жасушаларды көлденең жасушалармен салыстыруға болады, өйткені олар биполярлы жасушалар мен ганглион жасушаларының жүйке импульстарын қайтадан модуляциялайды.

Көздің артындағы сетчатка кемпірқосақ пен қабықпен емес, терінің осы қабаттарына бекітілген екі офтальмикалық мембранамен қоршалған. Хороид артқы сетчатканың үстінде орналасқан және оның тамырлары сетчатка қоректік заттармен қамтамасыз етілген.

Хороид ириске цилиарлы дене (corpus ciliaris) арқылы қосылады. Бір жағынан ол көз линзаларына арналған суспензия ретінде қызмет етеді, екінші жағынан ол сулы әзіл мен көз жасы сұйықтығын шығаруға қатысады.

Екінші жағынан, көздің бұрышы, көздің артқы аймағындағы склераға тікелей және іс жүзінде араласады. Ол қорғаныш қабаты тәрізді тамырлар мен сетчатканы жабады және осылайша төмендегі екі теріні зақымданудан қорғайды. Сетчатка сияқты, хориоид пен дерма да оптикалық нервке түседі.

Сетчатка функциясы жағынан ғана емес, сонымен қатар метафоралық тұрғыда да, сонымен қатар барлық мембраналарда да ерекше орын алады. Көздің басқа терілерінен айырмашылығы, көздің алдыңғы және артқы жағына дейін созылатын тәуелсіз тері жамылғысын білдіреді.

  • Көздің сыртқы терісі (Tunica externa bulbi)
    Ол қабық пен дермистен тұрады.
  • Ортаңғы көз терісі (tunica media bulbi / uvea)
    Ол иристен, цилиарлы денеден және хориоидтен тұрады.
  • Көздің ішкі терісі (Tunica interna bulbi)
    Ол тордан тұрады.

Ретиниттің пайда болуы

Сетчатка құрылымын жоғарыда түсіндіргендей, ретинит әртүрлі жерлерде пайда болуы мүмкін. Сетчатканың әртүрлі элементтеріне қабыну процесі де әсер етуі мүмкін. Мысалы, сетчатканың қан тамырларындағы қабыну мүмкін. Бұл сонымен қатар ретинальды васкулит ретінде де белгілі.

Ретинальды жүйке жасушаларында қабыну процестері де мүмкін. Олар әдетте туа біткен жасуша ақауларынан туындайды және оларды емдеу қиынға соқты. Әр түрлі жолдарды ескере отырып, ретинальды қабынудың бірнеше нысандары арасында ажырату жасалады:

Инфекциямен байланысты ретинальды қабыну

Сетчатканың қабынуы алдын-ала инфекциямен қозғалады. Ерекше кіші түрі - мерездің қоздырғышы болып табылатын ретиниттік сифилитика және осы жұқпалы аурудың ерекше асқынуы болып саналады. Кейбір жағдайларда, бұған дейін торлы қабықтың зақымдануы себеп болған, содан кейін инфекциялық агенттердің тор қабықшасына енуіне мүмкіндік берді.

Торлы қабыну қабынуы (хориоретинит)

Ретинит жиі хориоидтың бір мезгілде қабынуымен бірге жүреді. Ретиниттің себебі ретінде хориоидалды қабыну пайда болуы мүмкін.

Пальто ауруы (экссудативті ретинит)

Бұл сыртқы көздің тамырларының қабынуын тудыратын туа біткен көз ауруы. Ауру - бұл ретинальды васкулит. Ауру кезінде қабынған қан тамырлары ағып кететіндіктен, тамырлы судың немесе тіпті тордың ішінде секреция (экссудация) бар.

Eales синдромы (ретинит proliferans)

Сондай-ақ, ретинальды васкулит ретінде анықталған бұл ретинальды қабыну негізінен 20-30 жас аралығындағы жас ер адамдарда кездеседі. Сетчатка аймағындағы тамырлардың қабынуынан басқа, Элеал синдромында венозды қан кету мүмкін.

Ретинальды қабынудың бұзылуы (ретинит пигментозы)

Бұл ретиниттің өте қауіпті, тұқым қуалайтын түрі, ол эпизодтық ретинальды қабынуға, ал кейінірек торлы тіннің жоғалуына әкеледі.

Сетчатканың орталық қабынуы (retinitis centralis)

Бұл формада тордың тек орталық бөлігі ғана әсер етеді, бірақ бұл сары нүктенің ауданын сипаттайды. Сондықтан орталық ретинит жергілікті болып қалғанымен, көру қабілетіне айтарлықтай қауіп төндіреді.

Сетчатканың қабынуы әсіресе сары нүктеге әсер етсе қауіпті. Көз мен оптикалық нервтің тікелей интерфейсі ретінде макула люта қабынуы сөзсіз көру қабілетінің бұзылуына әкеледі. Сонымен қатар, сетчатканың бұл аймағындағы зақым әрдайым қалпына келмейді, сондықтан көру қабілетінің тұрақты жоғалуына әкеледі.

Маңызды: Ретинитке қарсы емдеу шаралары көбінесе шектеулі болғанымен, емдеу ертерек және барлық жағдайда жүргізілуі керек! Тиісті терапия болмаса, көз торының қабынуы негізінен сезімтал тордың тұрақты зақымдалуына әкеледі. Бұл зақымдану көру қабілетінің толық жоғалуына әкеліп соқтырады, өйткені қабылданған суреттер енді жүйке импульстарына дұрыс айнала алмайды!

Негізгі себеп ретінде инфекция

Бір таңқаларлығы, ретинит салыстырмалы түрде көбінесе жалпы инфекциялармен қозғалады, олардың бір қарағанда көзге еш қатысы жоқ. Алайда, қоздырғыштар қан ағымы арқылы дененің шалғай бөлігінен көзге оңай ене алады.

Сетчатка әсіресе қауіпті, өйткені бір жағынан ол көздің артқы аймағында тамырға бай хориоидпен қоршалған. Екінші жағынан, сетчатканың өзінде көптеген қан тамырлары бар, олар қоздырғыштардың артериядан сетчаткаға өтуіне ықпал етеді. Кориоретинит осылай пайда болады.

Бактериядан саңырауқұлақтарға дейін вирустарға дейін көптеген инфекциялық агенттер ретинитке жауап береді. Көздің қабынуының негізгі себебі болып саналатын типтік жұқпалы ауруларға мыналар жатады:

  • Лайм ауруы,
  • Герпес,
  • АҚТҚ,
  • Қызамық,
  • Мерез,
  • Цитомегалия.

Бұл инфекциялар осы инфекциялар құрамына кіретін ретиниттің белгісі ретінде айтуға біраз уақыт кетуі мүмкін. Алайда, көбінесе бұл бәрінен де айқын.

Қабынуға дейінгі ретинит

Емделмеген кезде қабыну бүкіл денеге таралуы жасырын емес. Әрине, бұл көзге де әсер етеді, онда көздің тор қабынуы кейде оның үстіндегі тері қабаттарының ұзаққа созылған қабынуы пайда болған. Ортаңғы көз терісінің қабынуы (увеит) ретиниттің дамуына жиі қатысады. Әрине, жергілікті қабынулар, мысалы, иристің қабынуы (ирит) немесе короидты қабыну (хориодит) тор қабығына таралуы мүмкін.

Тамырлы қабынуға қатысты ретинальды васкулит көбінесе артерия немесе қант диабеті сияқты тамырлы аурудан туындайды деп айтуға болады. Осыған байланысты қант диабеті тіпті диабеттік ретинопатияны тудыруы мүмкін (Retinopathia diabetica). Бұл қант диабетінен туындаған тор қабықтарының ауруы, бұл тамырлы тамырлардың үдемелі зақымдалуымен байланысты. Бұл ауруда қабыну процестері және соқырлыққа әкелетін торлы зақым алынып тасталмайды.

Генетикалық ретинит

Ретинальды қабынудың көптеген түрлерінде генетикалық факторлар немесе кем дегенде генетикалық бейімділіктен туындаған аутоиммундық аурулар үлкен рөл атқарады. Ең жақсы мысал - ретинит пигментозы. Ауру қабыну процестерін, көру қабілетінің нашарлауын және түнгі соқырлықты тудыратын тордағы фоторецепторлардың үдемелі мутациясымен сипатталады, кейінірек көру өрісінің жоғалуы және ақырында толық соқырлық. Аурудың жаңа эпизоотиясының басталуымен науқастар көздің қатты күйіп қалуын сезінеді, бұл көздің тор қабығының жаңа аймақтарының қабыну тінінің өліміне әкеледі.

Медициналық зерттеулердің қазіргі жағдайына сәйкес, ретинит пигментозы шамамен 60-100 түрлі геннің біреуіндегі ақаулардан туындауы мүмкін. Олар негізінен X хромосомасына және көзге негізгі тіндік процестерге, мысалы, ұлпалардың сақталуы мен құрылысына немесе жасуша құрылымдарының құрылуына жауап береді. Бірақ олар сонымен қатар тор қабығындағы өте нақты міндеттерді, мысалы, жарық стимуляцияларын (фототрансдукция) түрлендіру немесе тордағы метаболикалық процестерді алады. Мутациялар бастапқыда қоздырылған гендерге және олардың қызметіне жеке-жеке байланысты болатын бұзылуларға әкеледі. Әрі қарай, бірақ бұл бұзылулардың әрқайсысы міндетті түрде фоторецептивті жасушалардың жойылуымен аяқталады.

Ретинит пигментозының ерекше себебі - бұл ретинальді пигментті эпителий (stratum pigmentosum), ауру оның атауымен байланысты. Ол короидтың торлы қабатын қалыптастырады және фоторецепторлардың заттарымен алмасу үшін де, жарық сигналдарын сүзу немесе көлеңкелеу үшін де қолданылады. Тері түсіне қарамай, ретинальды пигментті эпителий әр адамда максималды пигменттелген, сондықтан ол көлеңкелі жарық сүзгісі ретінде әрекет етеді.

Аталған пигмент жасушаларындағы ақаулар, атап айтқанда, терісі өте ашық немесе қызыл шашты адамдарда кездеседі, өйткені меланин өндірісінің азаюына генетикалық бейімділік бар.

Назар аударыңыз: Барлық жағдайлардың шамамен 25 пайызында ретинит пигментозы басқа генетикалық аурулармен бірге жүреді. Оларға, мысалы, Ашер синдромы, есту қабілеті мен көру қабілетінің аутосомдық рецессивті мұрасы кіреді, ол бала кезінен басталады немесе тіпті туа біткен саңырау. Аурудың кейінгі курсында ретинит пигментозының классикалық эпизодтары басталады. Ретинит пигментозының басқа ықтимал аурулары - Барде-Бидл синдромы, Рефсум синдромы, NBIA синдромы, Альпорт синдромы және Салдино-Майнцер синдромы.

Пальто ауруы деп аталатын экссудативті ретинит жағдайында, екінші жағынан, қоздырғыш ген ақауы көбінесе VEGF (тамырлы эндотелиальды өсу факторы) сигнал молекуласының бұзылған синтезіне немесе қызметіне байланысты. Ақуыз 6-шы хромосомадан пайда болады және бір жағынан тамыр қабырғаларында азот тотығының пайда болуына жауап береді, бұл қан тамырларының кеңеюін ынталандырады және осылайша жоғары қан қысымының алдын алады. Екінші жағынан, VEGF молекулалары жаңа қан тамырларын (ангиогенез) және қандағы иммундық жасушаларды (макрофагтар мен моноциттер) өндіруді ынталандырады. VEGF генінің ақаулары қан тамырларының нашарлауына әкеліп соқтырмайды, сонымен қатар инфекциялар мен қабыну қаупін арттырады, өйткені иммундық жасушалардың өндірісі айтарлықтай төмендейді.

Ретиниттің генетикалық себептері туралы ғылыми білім әлі де жетілдіруді қажет етеді. Мұны бәрінен бұрын ретинит пролиферандары деп аталатын Эалес синдромы дәлелдейді. Аурудың генезисінің нақты негізі қазіргі уақытта салыстырмалы түрде зерттелмеген, сарапшылар бірнеше факторлардың үйлесіміне күмәндануда. Туберкулездің қоздырғышы микобактерия туберкулезі мен тотығу стресстері, туа біткен аутоиммунды процестер және коагулопатия түріндегі мүмкін болатын коагуляциялық бұзылулар, сондай-ақ әсер етуші факторлар ретінде қарастырылады.

Ретинальды жарақаттар

Белгілі болғандай, жарақаттанудан арнайы қабыну мен инфекцияның фокусы пайда болуы мүмкін. Алайда, көз торының жыртылуы көзге бөтен денелерден жарақат алған кезде немесе сыртқы зорлық-зомбылық жағдайында ғана пайда болмайды.

Триггер әлдеқайда жиі кездеседі, бұл сұйықтықтың көздің ішінен таралуына әкеледі. Тағы бір рет экссудативті ретинитке тоқталамыз. Жоғарыда айтылған туа біткен генетикалық ақаулар сетчатканың қан тамырларында ағып кетуіне әкеліп соғады, бұл тамырлы сұйықтықтың көп мөлшерін қоршаған тіндерге шығарады. Егер ретиниттің осы түріндегі ретинит бұрыннан бар қан тамырларының қабынуынан туындамаса, онда ол ең соңында пайда болады, ал сұйықтық қысымының жоғарылауына байланысты ретинальды көз жасы пайда болуы мүмкін. Бұл өз кезегінде қабыну қаупін жоғарылатады, әсіресе инфекциялық ретиниттің экссудативті генетикалық ақауы пайда болатын инфекцияның қаупінің жоғарылауына байланысты.

Терінің ағып кетуіне байланысты көз торының жыртылуы тағы бір қауіп. Ол шамамен 90% судан тұрады, сондықтан корпустың жарақаттануы қауіпті сұйықтықтың ағып кетуіне әкелуі мүмкін, мысалы, торлы тамырлар. Көздің торына қысымның артуы, ол көз жасына немесе тордың бөлінуіне әкелуі мүмкін, сондықтан тіпті қан тамырлары зақымдалған жағдайда да бұл мүмкін емес.

Ретинит пигментозы әдетте туа біткен генетикалық ақаулардан туындаса да, кейде бұл тордың зақымдануымен байланысты болуы мүмкін. Бұл, мысалы, ультрафиолет сәулелерінің зақымдалуымен, мысалы, күн сәулесінің әсерінен. Пигмент шығаратын торлы қабаттардың зақымдануы генетикалық ақаудан туындаған ауыр болуы мүмкін.

Сонымен қатар, ультракүлгін сәулелерден болатын радиациялық зақым ісіктердің пайда болу қаупін арттырады. Тиісті жасуша түрлері кеңістікке қажет болғандықтан, олар көздің қысымын жоғарылатады, сондықтан көздің қабаттарындағы жарықтар қауіп тудырады. Сүңгу кезінде пайда болатын сияқты тым жоғары қысымның әсерін де көз торының жыртылуы себеп бола алмайды.

Белгілері

Ретинальды қабынудың белгілері көбінесе олардың даму жолдарына қарамастан бірдей. Тіндердің қызаруы және ісінуі сияқты қабынудың типтік белгілерінен басқа, көру қабілетінің нашарлауы, ол бірте-бірте басталып, топырақтарда нашарлай бастайды. Басында визуалды шағымдар, ең алдымен, түнгі соқырлық пен көру аймағында шектеулердің жоғарылауында көрінеді (туннельді көру). Әрі қарай, зардап шеккен көздер жарқын жарық жағдайларына неғұрлым сезімтал қарайды және контраст пен түс көруінде бұзушылықтарды көрсетеді. Бұл процестің соңында аурудың соңғы сатысында көру қабілетінің толық жоғалуы байқалады.

Ретинит кезіндегі аурудың жеке эпизодтары әдетте көзге көрінетін жану сезімі арқылы байқалады. Бұл аурудың жоғарылауымен қарқындылықты жоғарылатуы мүмкін. Сонымен қатар, аурудың салдарынан ретинальды зақымдану сонымен қатар ретинальды бөлінуге әкелуі мүмкін, содан кейін ол бөтен дененің күшті сезімін тудырады. Жалпы, көздің қабынуы үшін келесі белгілерді анықтауға болады:

  • Торлы тіндердің ісінуі,
  • Қызару,
  • қабынуға байланысты жылыну,
  • Жанған көздер,
  • Ретинальды отряд,
  • Көздегі бөтен сезім,
  • Түнгі соқырлық,
  • Туннель көрінісі,
  • өзгеретін жарық жағдайында көздің нашар бейімділігі,
  • Жарық пен жарыққа сезімталдық,
  • бұзылған контрастты көру,
  • бұзылған түсті қабылдау,
  • көру қабілетінің жоғалуы соқырлыққа дейін.

Қауіп: Ретинит пигментозы сияқты нысандарда соқырлық қаупі қосымша емделушілердің көпшілігінде глаукома (глаукома) дамытатындығымен қосымша артады. Ауру көздегі жүйке талшықтарының жоғалуымен сипатталады, бұл көру қабілетінің нашарлауын одан әрі жеделдетеді.

Диагноз

Заманауи диагностикалық шаралардың арқасында ретинитті ерте сатысында диагноз қоюға болады. Аурудың туа біткен түрлерін ата-аналар бұрыннан бар белгілерді уақытында қалай түсіндіруді білсе, ерте балалық шақта да анықтауға болады.

Бастапқы анамнезден кейін түнде көру, көру қабілетінің төмендеуі немесе түс қабылдаудың бұзылуы сияқты ауруға байланысты визуалды шағымдарды анықтау үшін алдымен көру сынақтары өткізіледі. Көптеген жағдайларда электрлік диаграмма (ERG) стандартты түрде де орындалады. Тор көздің келесі реакциясын электронды түрде жазу үшін көзге бағытталған жарық стимуляцияларына ұшырайды.

Егер сетчатка қабынуының генетикалық себебі күмәнданса, генетикалық диагностика сонымен бірге көзді тексеруден кейін жүргізілуі керек. Бұрын бұл әдетте ДНҚ талдауы арқылы жасалынған, оның көмегімен зертханада тиісті ген мутацияларын жасауға болатын. Сонымен қатар, ДНҚ немесе ақуыз чипі сияқты заманауи диагностикалық тәсілдер бар, олардың кейбіреуі әлі де жетілдірілуде. Зертханалық тексерулерден басқа, емдеуші дәрігер пациентпен (ата-аналары бар балаларда) отбасылық шыршаны да жасайды, бұл қоздырғыш гендік ақаудың мұрагерлік жолын анықтауға көмектеседі.

Мұндай ақпаратты жинау сонымен қатар ретинитті одан әрі зерттеу үшін маңызды, өйткені аурудың генетикалық негізіне қатысты көптеген сұрақтар әлі де жауапсыз қалады.

Терапия

Инфекциямен байланысты ретинитті емдеу уақтылы басталған кезде оңай емделетінімен, генетикалық және жарақатқа байланысты ретинальды инфекциялармен байланысты проблемалар біршама проблемалы болып көрінеді. Мұндай жағдайларда тор қабығында болған немесе туылғаннан бері болған қалпына келтірілмейтін зақым тек шектеулі мөлшерде қалпына келтірілуі мүмкін немесе мүлдем болмайды. Алайда аурудың барысын әлсірететін кейбір шаралар бар.

Ғалымдар сонымен қатар генетика саласындағы соңғы жетістіктер туралы хабарлады, бұл ретинит пигментозы сияқты аурудың түрлерін емдеуге қатысты. Егжей-тегжейлі ақпарат алу үшін төмендегі емдеу шараларына шолу жасаңыз:

Дәрі-дәрмек

Бактериялық алдын-ала инфекциядан туындаған ретинальды қабыну жағдайында антибиотиктерді қолдану негізінен көмектеседі. Әдетте дәрігерлер бактериялық инфекцияға кең спектрлі антибиотик қолданады. Вирустық инфекция жағдайында вирусқа қарсы құралдар көмектеседі, ал саңырауқұлақ инфекциясы антифункционалды препараттармен емделеді. Ретиниттің белсенді ингредиенттері көбінесе көз тамшылары түрінде қолданылады. Аса күрделі курстар болған жағдайда, сонымен қатар, шприц арқылы көз алмасына тікелей енгізу мүмкін емес.

Егер бұрын болған қант диабеті немесе жоғары қан қысымы сияқты аурулар ретинитке себеп болса, ретинитті қайталама ауру ретінде емдеу үшін, әрине, арнайы дәрі-дәрмектерді қабылдау керек (инсулин мен қан қысымын төмендететін дәрі). Сонымен қатар, антиоксидантты және қабынуға қарсы препараттарды қолдануға болады, бірақ мақсатты жергілікті әсерге ие преднизолон, азатиприн және циклоспорин сияқты иммуносупрессивті препараттар агрессивті кортизонды препараттарға артықшылық береді.

Өткен уақытта генетикалық негізделген ретинитті емдеудің әртүрлі тәсілдері болған. Мысалы, А дәрумені бар қоспалармен аурудың ағымын бәсеңдетуге әрекет жасалды, өйткені дәрумені әсіресе тор қабатын күшейтеді. Әдетте эпилепсияны, конвульсияны және биполярлық бұзылуларды емдеуде қолданылатын вальпрой қышқылы мұрагерлік ауруларды, соның ішінде ретинит пигментозасын емдеудегі кейбір нәтижелер көрсетті.

Сонымен қатар, қазіргі уақытта ретинальды қабынудың генетикалық себептерін емдеу үшін генді және бағаналы жасушаларды емдеуді одан әрі дамытуға басымдық беріліп отыр және айтарлықтай табысқа ие. Бірнеше жыл бұрын, мысалы, қате RPE65 геніне қарсы гендік терапия табылды. Ақуыз тордағы жарық сигналдарының таралуына қатысады және ретинит пигментозына жауап беретін гендердің бірі болып табылады. Бұл бағыттағы алғашқы сәтті терапияны 2009 жылы адам генетикі докторы жасаған. Робин Али орындады. Лондондағы университеттік колледжде ол геннің инъекциясының арқасында ретинит пигментозымен ауырған 19 жастағы немістің көру қабілетін жақсарта алды.

Ақырында, RPE65 гендік терапиясы АҚШ-тағы FDA азық-түлік және дәрі-дәрмектер басқармасымен ресми түрде қабылданды. Робин Али және оның зерттеу тобы осы жылдың қыркүйегінде ашқаны үшін Campalimaud Vision сыйлығын алды.

Ретинит пигментозын қоздыратын PDE6ß атты басқа ген үшін қазіргі уақытта гендік терапия сынақтан өтуде. 2018 жылдың жаз айынан бастап Нант университетінің ауруханасы 12 пациентке тестілік ем жүргізді, онда гендегі мутация тордың қабынуын тудырады. Хорама терапиясы Франциядан шыққан және генетикалық ретинитті емдеудің тағы бір перспективті процедурасы болып табылады, бұл зардап шеккендерге жаңа үміт береді.

Гендік терапияға балама ретінде, зақымдалған гендерді сау гендермен алмастыратын діңгекті жасушалық терапия әдісі бар. Бұл үшін тиісті генетикалық материалы бар донор қажет, ал бағаналы жасушаларды жұлынға енгізу асқыну қаупін тудырмайды.

Тамақтану

Генетикалық ретинитті емдеудің алдыңғы емдеудің модельдері гендік терапияның соңғы нұсқаларына байланысты нақты түрде ескірген болып көрінгенімен, кем дегенде А дәрумені терапиясының әдісі әлі де бар.

Себебі, витамин жарық сигналдарының жүйке импульстарына айналуын жақсартады, бұл көздің тор қабынуымен, әсіресе түнгі соқырлық сияқты белгілермен көмектеседі. Мақсатты А дәрумені бар диета, мысалы:

  • Өрік,
  • Жұмыртқа,
  • Аскөк,
  • майсыз балық,
  • Аға,
  • Ақ қауын,
  • Сәбіздер,
  • Киви жемісі,
  • Қырыққабат көкөністері (әсіресе брокколи мен кале),
  • Асқабақ,
  • Бауыр,
  • Паприка,
  • Шабдалы,
  • Салаттар (әсіресе цикорий және қой етінің салаты),
  • Балдыркөк,
  • Қояншөп,
  • Cаумалдық,
  • Тәтті картоп пен қызанақ.

іс жүзінде аурудың барысына оң әсер етуі мүмкін. Рефсум синдромының жанама әсері ретінде ретинит пигментозына төмен фитан қышқылының диетасы көрсетілген. Синдром метаболикалық бұзылысқа негізделген, онда май қышқылы фитан қышқылын ыдыратуға болмайды, сондықтан тамырларда көбейіп келеді. Ретинит - бұл ретинальды және хориоидальды тамырлар аймағында артериялардың артуы және қабынуы. Бұл қышқыл негізінен майлы сүт пен ет өнімдерінде, сонымен қатар балық пен теңіз өнімдерінде болады, сондықтан оларды әрқашан фитан қышқылының құрамына қарай таңдау керек.

Дәрілік шөптер

Сетчатканың қабынуын емдеуге арналған дәрілік өсімдік негізінен дәстүрлі қытай медицинасы (TCM) арқылы келеді. Мұнда ауру бауыр мен бүйректегі ци теңгерімсіздігінің нәтижесі ретінде көрінеді. Бұл жерде, кем дегенде, бауырмен байланыс мүлдем түсініксіз, өйткені ағза қан тазартуға және бұзылуларға көп араласады, сондықтан да көздің қанмен қамтамасыз етілуіне және тамырлардың саулығына әсер етеді. Сондықтан бауыр мен бүйректің Qi ағымын реттейтін шөптер ұсынылады. Оның құрамына кіреді:

  • Gou qi zi - қытай қасқырының жемістері (Lycium chinense),
  • Fu pen zi - қарақат (Rubus / Fructus Rubi),
  • Бай джи ли - қарапайым тікенектің жемістері (Tribulus terrestris),
  • Jue ming zi - кассия / дәмдеуіштердің қабығының тұқымдары (Cassia tora және Cassia obtusifolia),
  • Zang ze - ақ тұт ағашының жапырақтары (Morus alba),
  • Wu wei zi - Шисандраның жемістері (Schisandra chinensis),
  • Tu si zi - қытай Ібілісінің сабағы (Cuscuta chinensis),
  • Huang qi - трагаканттың тамыры (Astragalus membranaceus).

Маңызды: Біз қытай шөптерін әрдайым TCM тәжірибелі мамандары тағайындау және тағайындау керек екенін нақты айтамыз!

Терапияның басқа нұсқалары

Аурудың ағымын бәсеңдетудің тағы бір шарасы - гипербариялық оттегі терапиясы.Науқастарға белгілі бір уақыт ішінде қоршаған орта қысымының жоғарылауы кезінде таза оттегі беріледі. Ол үшін қажетті қысым камералары бар арнайы қондырғылар бар.

Ретинальды қабынудың соңғы әдісі ретінде жақын арада пациенттің зақымдалған торын алмастыратын жасанды ретинальды импланттарды трансплантациялау мүмкін болады. Бұл бастапқы зерттеулерде бұрыннан тексерілген, бірақ процесс әлі толық жетілмеген. (ма)

Автор және бастапқы ақпарат

Бұл мәтін медициналық әдебиеттердің, медициналық нұсқаулықтардың және ағымдағы зерттеулердің талаптарына сәйкес келеді және оны дәрігерлер тексерген.

Ісіну:

  • Неле Веллингхаузен соавт.: Көздің инфекцияларына арналған микробиологиялық диагностика, Германияның гигиена және микробиология қоғамы, (12 тамыз 2019 ж. Қол жетімді), AWMF
  • Кара С. ЛаМаттина: Увеитке шолу, MSD нұсқаулығы, (12 тамыз 2019 ж. Қол жетімді), MSD
  • Sonia Mehta: Ретинит Пигментоза, MSD нұсқаулығы, (12 тамыз 2019 ж. Қол жетімді), MSD
  • Лейла М. Хазаени: Көз аурулары бойынша емтихан, MSD нұсқаулығы, (12 тамыз 2019 ж. Қол жетімді), MSD
  • Герхард К. Ланг: Офтальмология, Тиеме Верлаг, 5-ші шығарылым, 2014 ж
  • Кордула Далман, Иоганн Патцелт: Офтальмология, Урбан & Фишер Верлаг, Elsevier GmbH, 4-ші басылым, 2016 ж.
  • Nils Alteheld, Gernot Roessler, Peter Walter: Towards the bionic eye - The retina implant: Surgical, opthalmological and histopathological perspectives, Implantable visual prostheses (pp.487-93), (Abruf 12.08.2019), PubMed
  • Kenneth Mitton et al.: Different effects of valproic acid on photoreceptor loss in Rd1 and Rd10 retinal degeneration mice, Molecular vision, (Abruf 12.08.2019), PubMed

ICD-Codes für diese Krankheit:H30ICD-Codes sind international gültige Verschlüsselungen für medizinische Diagnosen. Мысалы таба аласыз дәрігердің хаттарында немесе мүгедектік туралы анықтамаларда.


Бейне: Медицина. Бауыр аурулары (Тамыз 2022).